螯合腺素誘導MCF-7乳腺癌細胞系細胞死亡的多種機制。[Pubmed：25265580]

化學生物相互作用。2014年9月30日;223C：141-149.

在篩選抗增殖天然生物堿（一種非常有效的苯并菲啶）的初步研究中，白屈酮堿在癌細胞中顯示出很強的細胞毒性。 雖然已經(jīng)確定了幾種死亡模式，但大多數(shù)抗癌嘗試都集中在刺激細胞進行凋亡上。
方法和結(jié)果：
Chelidonine似乎在MCF-7乳腺癌細胞中觸發(fā)多種機制。它以劑量依賴性方式誘導細胞死亡的凋亡和自噬模式。通過增加Chelidonine的濃度來改變bax / bcl2和dapk1a的表達水平，可以將死亡模式從非常低的凋亡轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼舛鹊脑摶衔锏淖允?。另一方面，亞微摩爾濃度的Chelidonine在酶活性和hTERT轉(zhuǎn)錄水平上都強烈抑制端粒酶。細胞長期暴露于50納摩爾濃度的Chelidonine大大加速了衰老。
結(jié)論：
總而言之，Chelidonine可能提供一種來自自然界的有前途的化學物質(zhì)來治療癌癥。

螯合素和Chelidonium majus生物堿對癌細胞多藥耐藥性的調(diào)節(jié)。[Pubmed：23238299]

植物醫(yī)學。2013年2月15日;20(3-4):282-94.

癌細胞經(jīng)常產(chǎn)生多藥耐藥性（MDR），這是一個涉及多種機制和靶點的多維問題。
方法和結(jié)果：
本研究表明，含有原小檗堿和苯并[c]菲啶生物堿的Chelidonium majus生物堿提取物具有通過與ABC轉(zhuǎn)運蛋白、CYP3A4和GST相互作用、誘導細胞凋亡和細胞毒性作用克服不同癌細胞系MDR的能力。Chelidonine和生物堿提取物在Caco-2和CEM/ADR5000中以濃度依賴性方式抑制P-gp/MDR1活性，并逆轉(zhuǎn)其對多柔比星的耐藥性。此外，Chelidonine和生物堿提取物以劑量依賴性方式抑制藥物修飾酶CYP3A4和GST的活性。生物堿誘導MDR細胞凋亡，伴有caspase-3、-8，-6/9和磷脂酰絲氨酸（PS）暴露的激活。應(yīng)用cDNA陣列鑒定用Chelidonine和生物堿提取物處理后的差異表達基因。表達分析鑒定出一組與細胞凋亡、細胞周期和藥物代謝相關(guān)的共同調(diào)控基因。用 50 μg/ml 生物堿提取物和 50 μM Chelidonine 處理 Caco-2 細胞長達 48 小時導致 P-gp/MDR1、MRP1、BCRP、CYP3A4、GST 和 hPXR 的 mRNA 水平顯著降低，以及 caspase-3 和 caspase-8 mRNA 的顯著增加。
結(jié)論：
因此， Chelidonine 是一種有前途的模型化合物， 用于克服 MDR 和增強化療藥物的細胞毒性， 特別是對白血病細胞.其功效需要在動物模型中得到證實。

體外HepG2細胞中負載的PLGA納米顆粒誘導的細胞毒性和凋亡信號級聯(lián)反應(yīng)以及體內(nèi)氨基螯合素在小鼠體內(nèi)的生物利用度。[Pubmed：23850776]

2013 年 9 月 12 日;222(1):10-22.

Chelidonium majus的生物活性成分Chelidonine的口服生物利用度差，顯示出對具有多藥耐藥性的癌細胞的抗癌潛力，使其最佳使用相當有限。
方法和結(jié)果：
為了解決這個問題，我們將白屈酮堿封裝在可生物降解的聚（丙交酯-共乙交酯）（PLGA） 聚合物中，并評估了納米白屈酮堿 （NCs） 相對于游離白屈酮 （FC） 對 HepG2 細胞的抗癌功效，并評價了其在小鼠中的生物利用度。理化特性表明， 在納米尺寸范圍（123±1.15 nm）內(nèi)形成穩(wěn)定的球形NC，具有良好的產(chǎn)率（86.34±1.91%）、較好的包封效率（82.6±0.574%）、負表面電荷（-19.6±2.48 mV）和長效緩釋白屈菜堿的能力。傅里葉變換紅外分析表明，NC的峰與FC的峰相似，表明PLGA可以有效包封。與FC相比，NC表現(xiàn)出快速的細胞攝取和更強的凋亡作用（～46.6%降低IC??值），在G2/M期阻斷HepG2細胞。p53、cyclin-D1、Bax、Bcl-2、細胞色素 c、Apaf-1、caspase-9 和 caspase-3 表達也很好地證實了 NC 具有更大的抗癌潛力。
結(jié)論：
我們的體內(nèi)研究表明，NC 比 FC 更具生物利用度，并且在小鼠中顯示出更好的組織分布曲線，而不會誘導任何毒性 （100 mg/kg bw）。與FC不同，NC可以滲透到腦組織中，從而表明NC在治療性腫瘤學中的使用潛力更大。