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IL-17A-17F Heterodimer 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P77713
純度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.
產(chǎn)品活性：IL-17A-17F 異二聚體蛋白是細胞因子 IL-17A 和IL-17F 的異二聚體。 IL-17A 和 IL-17F 都能誘導抗菌肽、細胞因子 (IL-6 和GM-CSF)、趨化因子 (CCL2、CCL7 和 CXCL1) 和基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP-1 和MMP13)。IL-17A-17F 的生物學活性介于 IL-17A 和 IL-17F 之間。IL-17A-17F Heterodimer 蛋白, Human (Biotinylated, HEK293, His-Avi) 是一種生物素化的重組人IL-17A-17F 異二聚體蛋白，C 端帶有 His 和 Avi 標簽，在HEK293 細胞中表達，由 265 個氨基酸組成 (IL-17A (G24-A155) & IL-17F (R31-Q163))。
生物活性：在板上以 1 μg/mL（100μL/孔）固定生物素化人 IL-17A&F。 ELISA 測定的人 IL-17R α 的劑量反應曲線，EC50 為 0.19 μg/mL。
體外：IL-17F/IL-17A（5 ng/mL；16-24 小時）誘導人原發(fā)性包皮成纖維細胞（BJ）分泌 GRO-、IL-6 和 IL-8[5]。IL-17F/IL-17A 與 IL-17RA.Fc 結(jié)合的 EC5 為 329 ng/mL，IL-17A 和 IL-17F 與 IL-17RA.Fc 結(jié)合的 EC5 分別為 19 ng/mL 和 > 2 ng/mL[5]。
研究背景：IL-17A-17F 異二聚體蛋白是細胞因子 IL-17A 和 IL-17F 的異二聚體。IL-17A和IL-17F均屬于IL-17細胞因子家族。IL-17A-17F 異二聚體、IL-17A 和 IL-17F 同二聚體可由分化的 Th17 細胞[1][2]產(chǎn)生。IL-17F 與 IL-17A 最為相似（50% 同源性）[2]。IL-17A 和 IL-17F 均可誘導抗菌肽、細胞因子（IL-6 和 GM-CSF）、趨化因子（CCL2、CCL7 和 CXCL1）和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-1 和 MMP13）[2][3]。IL-17A、IL-17F和IL-17A-17F使用相同的受體復合物：IL-17RA和IL-17RC異二聚體。它們觸發(fā)性質(zhì)相似的信號通路。IL-17A-17F 的生物活性介于 IL-17A（最強）和 IL-17F（最弱）之間[2][4]。
種屬：Human
蛋白編號：Q16552 (G24-A155)&Q96PD4 (R31-Q163)
基因 ID：3605;112744
同用名：IL-17A; Interleukin-17A; CTLA-8; IL-17; IL-17F; IL24; ML-1; Interleukin-17F
詳情參考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-17a-17f-heterodimer-protein-human-biotinylated-hek293-his-avi.html
參考文獻：
[1]. Chen K, et al. Interluekin-17A (IL17A). Gene. 2017 May 30;614:8-14.
[2]. Chang SH, et al. IL-17F: regulation, signaling and function in inflammation. Cytokine. 2009 Apr;46(1):7-11.
[3]. Iwakura Y, et al. The roles of IL-17A in inflammatory immune responses and host defense against pathogens. Immunol Rev. 2008 Dec;226:57-79.
[4]. McGeachy MJ, et al. The IL-17 Family of Cytokines in Health and Disease. Immunity. 2019 Apr 16;50(4):892-906.
[5]. Wright JF, et al. The human IL-17F/IL-17A heterodimeric cytokine signals through the IL-17RA/IL-17RC receptor complex. J Immunol. 2008 Aug 15;181(4):2799-805.