米拉貝隆主要通過作用于β3受體使膀胱逼尿肌松弛并增加其穩(wěn)定性。在人類逼尿肌細(xì)胞和尿道上皮細(xì)胞，上共發(fā)現(xiàn)3種β受體亞型(β1、B2和β3)，β3受體的mRNA主要在人類逼尿平滑肌細(xì)胞上表達(dá)，占膀胱組織β受體mRNA的97%。β受體mRNA的表達(dá)及其信號通路的功能暗示了β3受體在正常及病變膀胱中起到中流砥柱的作用。

米拉貝隆易與細(xì)胞色素CYP2D6底物和CYP3A4抑制劑的臨床相關(guān)藥物發(fā)生相互作用。研究顯示，米拉貝隆會增加脫甲丙咪嗪和美托洛爾(CYP2D6底物的藥物)血漿的暴露，以可逆的方式延長藥物半衰期。另有研究表明，不同劑量的酮康唑(強(qiáng)CYP3A4抑制劑)能抑制米拉貝隆在健康成年人的清除率，而重復(fù)劑量的利福平(誘導(dǎo)CYP3A4代謝)可導(dǎo)致適度的米拉貝隆血漿濃度降低。

米拉貝隆的合成是以對硝基苯乙胺鹽酸鹽(1) 為原料，與( R) -氧化苯乙烯縮合得氨基醇(2) ，(2) 經(jīng)氨基保護(hù)、硝基還原、與2-( 2-氨基噻唑-4-基) 乙酸縮合、脫保護(hù)基得米拉貝隆。

反應(yīng)如下：

Mirabegron濃度依賴性增加cAMP在表達(dá)人B腎上腺素受體(ARs)的CHO細(xì)胞中的積累，I.A.為0.8。Mirabegron對1- 和2-ARs具有較小的拮抗作用。Mirabegron濃度依賴性松弛大鼠和人類膀胱平滑肌帶，10Mirabegron是CYP2D6的時間依賴性抑制劑，NADPH存在下，30分鐘預(yù)培養(yǎng)后，人類肝微粒體中IC50值從13下降到4.3 μM。Mirabegron一定程度上是不可逆或類似不可逆的代謝依賴性CYP2D6抑制劑。