Ganetespib對惡性肥大細胞系的50%抑制濃度(IC50)比對17-AAG低10-15倍，表明三唑酮類HSP90抑制劑可能比格爾德霉素類抑制劑具有更高的效能。 Ganetespib抑制MG63細胞系，IC50為43 nM。 Ganetespib結合于Hsp90的N末端ATP結合域，通過引起多重致瘤性Hsp90受體蛋白，包括HER2/neu，突變型EGFR，Akt，c-Kit，IGF-1R，PDGFRα，Jak1，Jak2，STAT3，STAT5，HIF-1α，CDC2和c-Met 以及Wilms' tumor 1的降解，成為一種有效的Hsp90的抑制劑。 Ganetespib，在納摩爾級低濃度下，有效阻滯細胞增殖，并誘導廣泛的人腫瘤細胞系凋亡，并且對許多受體酪氨酸激酶抑制劑-和tanespimycin-耐受的細胞系也具有作用。Ganetespib在一系列固體和血液腫瘤細胞系，包括那些對小分子酪氨酸激酶抑制劑耐受的表達突變激酶的細胞系，都表現出有效的細胞毒性。 Ganetespib治療快速引起已知的Hsp90受體蛋白降解，表現出高于ansamycin抑制劑17-AAG的效能，并且在較短的暴露時間下也具有持續(xù)的活性。在另一個研究中，Ganetespib誘導惡性犬肥大細胞系凋亡。Ganetespib在非常低的濃度下，有效作用于C2和BR犬惡性肥大細胞，IC50分別為19和4 nM，而17-AAG抑制C2和BR犬惡性肥大細胞的IC50分別為958和44 nM。100 nM Ganetespib處理24小時后，所有處理過的細胞系，包括C2和BMCMCs細胞中WT和突變型Kit的表達被下調。然而，Ganetespib處理后不影響PI3K或HSP90的表達。