一二三四区视频,亚洲少妇熟女色,日本久热无码视频网,欧美国产日韩大尺度,亚洲a视频,久久少妇一区二区,日韩999无码视频,刺激久久久久久久,啊啊啊啊不要啊在线

磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)抗體的應(yīng)用

2020/11/20 11:04:26

背景[1-3]

磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)抗體是一類(lèi)可以特異性結(jié)合磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)的多克隆抗體,主要用于體外檢測(cè)磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)的免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。

磷脂酰肌醇激酶是磷脂酰肌醇3-激酶、磷脂酰肌醇4-激酶和磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶的統(tǒng)稱(chēng)。分別特異地催化1-磷脂酰-1D-肌醇環(huán)上3、4或5位羥基磷酸化的酶。

磷脂酰肌醇主要由兩部分組成的,一是磷酸1,2-二脂酰甘油,二是肌醇(inositol)。在細(xì)胞中對(duì)于細(xì)胞形態(tài)、代謝調(diào)控、信號(hào)傳導(dǎo)和細(xì)胞的各種生理功能起著非常重要的作用。

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路是調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、代謝、存活和血管發(fā)生的主要通路之一。

許多癌癥研究表明,在癌癥病人中,參與PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的蛋白較其他蛋白有更高的表達(dá)變化、突變和易位。在癌癥患者中,該通路是最過(guò)度活躍的通路之一,成為治療該疾病的明顯靶點(diǎn)。

Akt,也稱(chēng)為PKB,是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,由PH結(jié)構(gòu)域、激酶催化結(jié)構(gòu)域和調(diào)控結(jié)構(gòu)域構(gòu)成。

Akt有三種亞型:Akt1、Akt2和Akt3,在各種組織中有不同水平的表達(dá)。AKT除了作為PI3K信號(hào)通路通路中的主要組分,還在多種信號(hào)網(wǎng)絡(luò)中(如細(xì)胞因子、NK-κB、GPCRs和整合素等)扮演重要作用。

活化的PI3K產(chǎn)生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂肌醇(PIP3),后者與Akt和磷酸肌醇依賴(lài)激酶(PDK1)結(jié)合,改變Akt的蛋白結(jié)構(gòu),使之移位到細(xì)胞膜,導(dǎo)致Akt活化。

Akt上的Thr308和Ser473的磷酸化可使之完全活化,下調(diào)PTEN、PPA2和mTOR。PI3K/PTEN/Akt以及mTOR已成為治療癌癥、糖尿病、神經(jīng)失調(diào)等的靶點(diǎn)。

應(yīng)用[4][5]

用于磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小兒血管瘤中的表達(dá)及意義研究

探討磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、蛋白激酶B(Akt)在小兒血管瘤的發(fā)生、發(fā)展及消退過(guò)程中的作用。

方法:收集病理診斷為血管瘤的標(biāo)本,結(jié)合分類(lèi)法與增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)對(duì)血管瘤進(jìn)行分類(lèi)和分期,抽取增生期與消退期血管瘤各20例,采用免疫組化檢測(cè)血管瘤組織中磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B的表達(dá)水平,并進(jìn)行圖像分析。

采用定量PCR檢測(cè)血管瘤組織中磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B的mRNA表達(dá)情況。

結(jié)果:1.20例增殖期血管瘤均表達(dá)PI3Kp85、p-Akt,20例退化期血管瘤中PI3Kp85、p-Akt的表達(dá)率分別為14例(70%)、12例(60%),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);增殖期血管瘤PI3Kp85(?)勺表達(dá)強(qiáng)度為1例(+)、7例(++)、12例(+++),退化期血管瘤PI3Kp85(?)勺表達(dá)強(qiáng)度為6例(-)、8例(+)、5例(++)、1例(+++),統(tǒng)計(jì)學(xué)差異較大(P<0.01);增殖期血管瘤p-Akt的表達(dá)強(qiáng)度為2例(+)、11例(++)、7例(+++),退化期血管瘤p-Akt的表達(dá)強(qiáng)度為8例(-)、9例(+)、3例(++),統(tǒng)計(jì)學(xué)差異較大(P<0.01)。

2.20例增殖期血管瘤PI3Kp85、p-Akt的積分光密度分別為191.23±40.45、178.73±38.49,退化期血管瘤PI3Kp85、P-Akt的積分光密度分別為46.63±13.08、64.93±21.22,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異均較大(P<0.01)。PI3Kp85與p-Akt的表達(dá)之間呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.553,P<0.05)。

3.20例增殖期血管瘤PI3Kp85mRNA、p-AktmRNA的相對(duì)表達(dá)值分別為0.0807±0.0136、0.0841±0.0137,退化期血管瘤PI3Kp85、P-Akt的積分光密度分別為0.0203±0.0098、0.0324±0.0178,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異均較大(P<0.01)。PI3Kp85mRNA、P-AktmRNA的表達(dá)之間呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.5503P<0.01)。

參考文獻(xiàn)

[1]Naphtho[1,2-b]furan-4,5-dione inactivates EGFR and PI3K/Akt signaling pathways in human lung adenocarcinoma A549 cells[J].Jung-Chen Su,Kuei-Li Lin,Ching-Ming Chien,Chih-Hua Tseng,Yeh-Long Chen,Long-Sen Chang,Shinne-Ren Lin.Life Sciences.2010(5)

[2]PTEN regulate angiogenesis through PI3K/Akt/VEGF signaling pathway in human pancreatic cancer cells[J].Jiachi Ma,Hirozumi Sawai,Nobuo Ochi,Yoichi Matsuo,Donghui Xu,Akira Yasuda,Hiroki Takahashi,Takehiro Wakasugi,Hiromitsu Takeyama.Molecular and Cellular Biochemistry.2009(1)

[3]Hypoxia:A key regulator of angiogenesis in cancer[J].Debbie Liao,Randall S.Johnson.Cancer and Metastasis Reviews.2007(2)

[4]Akt deficiency impairs normal cell proliferation and suppresses oncogenesis in a p53-independent and mTORC1-dependent manner[J].Jennifer E.Skeen,Prashanth T.Bhaskar,Chia-Chen Chen,William S.Chen,Xiao-ding Peng,Veronique Nogueira,Annett Hahn-Windgassen,Hiroaki Kiyokawa,Nissim Hay.Cancer Cell.2006(4)

[5]姜福貴.磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小兒血管瘤中的表達(dá)及意義[D].遵義醫(yī)學(xué)院,2012.

免責(zé)申明 ChemicalBook平臺(tái)所發(fā)布的新聞資訊只作為知識(shí)提供,僅供各位業(yè)內(nèi)人士參考和交流,不對(duì)其精確性及完整性做出保證。您不應(yīng) 以此取代自己的獨(dú)立判斷,因此任何信息所生之風(fēng)險(xiǎn)應(yīng)自行承擔(dān),與ChemicalBook無(wú)關(guān)。文章中涉及所有內(nèi)容,包括但不限于文字、圖片等等。如有侵權(quán),請(qǐng)聯(lián)系我們進(jìn)行處理!
閱讀量:1502 0

歡迎您瀏覽更多關(guān)于PI3 Kinase p110 beta的相關(guān)新聞資訊信息

从江县| 和林格尔县| 曲松县| 衡阳县| 大英县| 光山县| 安康市| 芦山县| 新密市| 海伦市| 宜兰市| 满洲里市| 崇阳县| 阳朔县| 梁山县| 大邑县| 饶阳县| 高台县| 方城县| 开封县| 都安| 修文县| 大悟县| 博客| 凌海市| 清水河县| 寿阳县| 平远县| 台南县| 潢川县| 道真| 上饶县| 垫江县| 博客| 青田县| 萨嘎县| 壶关县| 平昌县| 民丰县| 曲周县| 屏南县|