背景[1-3]
血管緊張素I抗體是一類可以特異性結合血管緊張素I的多克隆抗體，只要用于體外檢測血管緊張素I的免疫學實驗。
血管緊張素I（Angiotensin I）由該基因編碼的蛋白質，前血管緊張素原或血管緊張素原前體，在肝臟中表達，并且響應于降低的血壓被腎素酶切割。然后用血管緊張素轉化酶（ACE）切割所得產物血管緊張素I，以產生生理活性酶血管緊張素II。該蛋白質參與維持血壓和原發(fā)性高血壓和先兆子癇的發(fā)病機制。
血管緊張素是一類具有極強的縮血管和刺激腎上腺皮質分泌醛固酮等作用的肽類物質，參與血壓及體液的調節(jié)?？煞譃檠芫o張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。
因失血引起循環(huán)血量減少或腎疾病導致腎血流量減少等，可促進腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進入血液后，使血中由肝生成的血管緊張素原（屬α球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ（10肽），它隨血液流經肺循環(huán)時，受肺所含的轉化酶作用，被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ受血漿和組織液中血管緊張素酶A的作用，被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。
應用[4][5]
用于血管緊張素（1-7）干預和評價糖尿病性心肌病的基礎和臨床研究
腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin system,RAS）在糖尿病性心肌病的發(fā)病過程中起重要作用。血管緊張素轉化酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）、血管緊張素轉化酶2（angiotensin-converting enzyme2,ACE2）、血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ）和血管緊張素（1-7）[angiotensin-（1-7）,Ang-（1-7）]是RAS的重要組成成分。
以往研究證明,應用ACE抑制劑和血管緊張素Ⅱ1型受體（angiotensinⅡtype1receptor,AT1R）拮抗劑阻斷RAS能明顯改善左室重構和功能障礙。在心肌成纖維細胞內ACE抑制劑可阻斷ACE催化的Ang-Ⅱ生成,但在心肌細胞內對糜蛋白酶催化的Ang-Ⅱ生成無影響。另一項研究顯示,AT1R拮抗劑僅對細胞外Ang-Ⅱ有抑制作用:而細胞內Ang-Ⅱ也是糖尿病性心肌病中膠原合成的生要遞質。
因此,ACE抑制劑或AT1R拮抗劑僅能部分阻斷糖尿病性心肌病中增強的的RAS活性。最近Zhong等報道,Ang-Ⅱ誘導幾室纖維化、肥厚及舒張功能異常；ACE2基因敲除可加重這些異常；而重組人ACE2可減輕這些異常,同時降低血漿及心肌中,Ang-Ⅱ水平并提高血漿Ang-（1-7）水平。
心肌局部ACE2過表達可通過降低心肌Ang-Ⅱ水平和提高心肌Ang-（1-7）水平顯著抑制糖尿病性心肌病大鼠左室間質膠原的沉積,改善左室重構和功能。這些研究表明,Ang-（1-7）有希望成為治療糖尿病性心肌病的新型藥物。
Ang-（1-7）是Ang-Ⅱ在ACE2催化下生成的七肽,通過與Mas受體（Mas receptor,MasR）結合發(fā)揮舒張血管、抗增殖和抗炎等作用。Ang-（1-7）億體內的半衰期約為9～10秒,僅為Ang-Ⅱ（45秒）的1/4～1/6。
在高血壓、心肌梗死等誘導的心肌重構動物模型中,Ang-（1-7）被證實具有一定的保護作用,但尚缺乏其劑量-效應關系的研究證據,亦未見有關Ang-（1-7）毒性作用的研究報告。
參考文獻
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[5]郝盼盼.血管緊張素（1-7）干預和評價糖尿病性心肌病的基礎和臨床研究[D].山東大學,2013.