甲苯達唑(Mebendazole)為廣譜驅腸蟲藥，具有顯著的殺滅幼蟲、抑制蟲卵發(fā)育的作用。體內或體外試驗均證明能直接抑制線蟲對葡萄糖的攝入，導致糖原耗竭，使蟲體三磷酸腺苷形成減少，使它無法生存，但并不影響人體內血糖水平。超微結構觀察到，蟲體被膜細胞及腸細胞漿中微管變性，使高爾基體內分泌顆粒聚集，產生運輸堵塞，胞漿溶解、吸收，細胞完全變性，蟲體死亡。根據應用領域的不同可將甲苯達唑產品分為人用和獸用兩大類。

甲苯達唑屬于苯并咪唑氨基甲酸酯類藥物，1971年合成并投入臨床，1974年被FDA批準上市，適用于驅除腸道寄生蟲感染，阻礙寄生蟲細胞微管系統(tǒng)的形成，使細胞周期停滯在G2/M期，影響細胞有絲分裂，具有廣譜、高效、安全性高的特點。甲苯咪唑能抑制寄生蟲對葡萄糖的攝入，而致蟲體內貯存的糖原耗盡蟲體三磷酸腺苷形成減少，干擾能量代謝，使寄生蟲無法生存，但不影響人體內血糖水平。

甲苯達唑藥理學

1、藥效學

甲苯達唑不僅對動物多種胃腸線蟲有高效，而且對某些絳蟲亦有良效，并且是為數(shù)不多治療旋毛蟲的良藥之一。甲苯達唑早在20世紀80年代已廣泛用于世界各國的醫(yī)學和獸醫(yī)臨床。為此，在我國獸醫(yī)臨床上理應大力推廣應用。

甲苯達唑對蟲體的作用，通常認為能抑制蟲體對葡萄糖的攝取。蟲體內葡萄糖一般通過被動運轉和主動擴散由蟲體腸腔液經單細胞層腸壁而至假體腔液，而甲苯達唑能干擾葡萄糖的轉運，從而導致蟲體糖原耗盡，ATP減少，蟲體受抑制死亡。

2、藥動學

甲苯達唑因溶解度小而吸收極少，而且很少代謝，給動物內服后，在24～48h內經糞便排泄的原型藥物約占80%左右，經尿排泄的約為5%～10%。吸收后藥物，僅有極少量以脫羧基衍生物形式排泄。

制備方法

將4-氯-3-硝基苯甲酸用氯化亞砜氯化，在三氯化鋁催化下與苯縮合，再經胺化、還原得到3，4-二氨基二苯甲酮，然后經環(huán)合制成甲苯達唑。也可將3，4-二氨基二苯甲酮鹽酸鹽加入由S-甲基異硫脲硫酸鹽、氯甲酸甲酯、氫氧化鈉反應得到的混合物中，再加入醋酸鈉，在85℃反應45min，可制得甲苯達唑。

甲苯達唑的生物利用度僅為22%，這是由于口服后很少吸收和快速的肝臟首過效應，僅10%的口服劑量被吸收，與高脂膳食同時服用可以增加其吸收，被吸收的藥物約有95%與血漿蛋白結合。在肝臟中很快代謝。少量從尿或膽汁排出。而口服藥劑景的90%未經變化隨糞便排出，因而有利于腸道蠕蟲的治療。但治療組織內寄生的蠕蟲，需加大劑量口服才能達到較高濃度。