貝特類藥物在世界范圍內(nèi)經(jīng)受了大量臨床應(yīng)用考驗，均被證實能通過激活過氧化物酶增殖物活化受體(PPAR)降低甘油三酯、升高高密度脂蛋白水平，而貝特類調(diào)脂藥在調(diào)脂的同時有一定的降糖作用，其中苯扎貝特在非肥胖型T2DM患者中具有調(diào)脂、改善胰島素抵抗(IR)及降低空腹血糖的作用，而且其改善糖代謝的作用優(yōu)于其他貝特類藥物。

大量研究表明，服用苯扎貝特患者的糖尿病發(fā)病率相較服用其他貝特類患者明顯降低，降低的程度因治療持續(xù)時間的增長而更加突顯。另外，苯扎貝特能夠延緩糖尿病病程進展，服用苯扎貝特的2型糖尿病患者發(fā)展到使用降糖藥物或發(fā)展到使用胰島素的風(fēng)險較服用其它貝特類藥物的2型糖尿病患者的風(fēng)險降低。

2型糖尿病的發(fā)病機制是胰島素抵抗和胰島分泌功能缺陷。胰島β細胞凋亡是造成其功能減退的重要原因，而β細胞凋亡與脂毒性密切相關(guān)。苯扎貝特保護胰島β細胞的可能機制有減少脂肪酸合成對胰島β細胞損傷;抑制NF-KB通路，減少DNA的損傷和β細胞凋亡發(fā)生;Caspase途徑是經(jīng)典的細胞凋亡途徑，研究發(fā)現(xiàn)苯扎貝特可下調(diào)2型糖尿病大鼠胰島中caspase-3表達。

苯扎貝特對胰島素抵抗的影響可能有減少高脂肪酸對胰島素的抑制作用，增強胰島素對葡萄糖的處理能力;降低血漿甘油三酯水平，使與IR和肥胖的發(fā)生密切相關(guān)的骨骼肌內(nèi)的甘油三酯的含量減少;苯扎貝特可通過降低血脂水平來改善患者血管內(nèi)皮功能，故有可能在此基礎(chǔ)上進一步改善患者IR。

苯扎貝特能夠激活所有三種PPAR亞型，糖代謝的影響也可能通過激活PPARγ及PPARβ/δ。在Shiochi H的研究中，葡萄糖輸注速率從5.78長到6.78mg/kg/min，苯扎貝特出現(xiàn)了類似的吡格列酮和二甲雙胍對于改善外周胰島素抵抗的藥物作用。與PPARγ特異性激動劑相比，苯扎貝特組患者用藥前后BMI無顯著變化，可以推測，苯扎貝特作為泛PPAR激動劑，通過激活PPARγ改善胰島素敏感性的同時能激活PPARβ/δ避免引起體重增加。