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S-亞硝基谷胱甘肽的活性研究

2025/12/18 10:30:06 作者:南星

S-亞硝基谷胱甘肽(簡(jiǎn)稱(chēng) GSNO)是一種常見(jiàn)的外源性一氧化氮供體,常溫下為粉紅色固體粉末,純度達(dá)97%以上的試劑級(jí)產(chǎn)品也多呈現(xiàn)該形態(tài)。S-亞硝基谷胱甘肽可溶于水、二甲基亞砜(DMSO)以及磷酸鹽緩沖液(PBS),是心血管疾病、炎癥與免疫等研究領(lǐng)域的常用試劑。

S-亞硝基谷胱甘肽

活性研究

1、從細(xì)胞水平研究一氧化氮(Nitric oxide,NO)供體S-亞硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)對(duì)前列腺素F2α(PGF2α)所致心肌肥大的影響,并初步探討其作用原理。邱紅梅利用培養(yǎng)的新生大鼠心肌細(xì)胞,以細(xì)胞直徑大小、蛋白質(zhì)含量為心肌肥大反應(yīng)指標(biāo),觀察藥物的抗心肌肥大效應(yīng);分別用比色法和熒光法檢測(cè)細(xì)胞NO濃度和游離鈣濃度([Ca2+]i),分析其可能的作用原理。結(jié)果顯示,PGF2α10-7mol/L使心肌細(xì)胞明顯增大,蛋白質(zhì)含量明顯增加,并使[Ca2+]i顯著升高,但對(duì)NO含量無(wú)明顯影響.與PGF2α組比較,GSNO10-4mol/L明顯使心肌細(xì)胞直徑、蛋白質(zhì)含量和[Ca2+]i減少;同時(shí)使NO濃度明顯增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因此,GSNO可抑制PGF2α誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大,該作用可能與其釋放NO,使心肌細(xì)胞局部NO含量增加,從而降低細(xì)胞內(nèi)鈣有關(guān)[1]。

S-亞硝基谷胱甘肽對(duì)PGF2α誘導(dǎo)心肌肥大的抑制作用

2、研究S-亞硝基谷胱甘肽(GSNO)對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的影響。張陽(yáng)東等人以人宮頸癌細(xì)胞(Hela)為對(duì)象,用二硫雙硝基苯甲酸法檢測(cè)Hela細(xì)胞還原型谷胱甘肽(GSH)含量、四甲基偶氮唑法檢測(cè)Hela細(xì)胞的增殖活性。結(jié)果:腫瘤細(xì)胞富含GSH和GSNO,引起Hela細(xì)胞增殖活性下降,四甲基偶氮唑法顯示GSNO(濃度為1000μmol/L)作用于Hela細(xì)胞時(shí),其增殖活性由(2.021±0.069)μkat/L降到(1.549±0.234)μkat/L。結(jié)論:腫瘤細(xì)胞可消耗GSH生成S-亞硝基谷胱甘肽,而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。

3、為探討脂溶性NO前體藥物S-亞硝基谷胱甘肽(GSNO)對(duì)血管緊張素-(AT-Ⅱ)誘導(dǎo)的培養(yǎng)的大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖的影響。李秀華等人采用體外培養(yǎng)大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞,用同位素?fù)饺敕y(cè)定其增殖率的變化,觀察不同濃度AT-Ⅱ?qū)ρ芷交〖?xì)胞增殖的影響以及不同濃度的GSNO對(duì)AT-作用的預(yù)防和逆轉(zhuǎn)作用。結(jié)果:AT-II可以使血管平滑肌細(xì)胞的吸光度A值(MTT法測(cè)定)、[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)的摻入量、細(xì)胞數(shù)量明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。而用S-亞硝基谷胱甘肽干預(yù)后,與對(duì)照組相比AT-Ⅱ的上述作用被明顯抑制(P<0.05)。結(jié)論:S-亞硝基谷胱甘肽可以抑制AT-Ⅱ誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖。

參考文獻(xiàn)

[1] 邱紅梅. S-亞硝基谷胱甘肽對(duì)PGF2α誘導(dǎo)心肌肥大的抑制作用[J]. 重慶醫(yī)學(xué),2009,38(18):2304-2305,2307,封2. DOI:10.3969/j.issn.1671-8348.2009.18.022.

[2] 張陽(yáng)東,田亞平,董矜,等. S-亞硝基谷胱甘肽對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的影響[J]. 中國(guó)臨床康復(fù),2005,9(2):178-179,插圖2-8. DOI:10.3321/j.issn:1673-8225.2005.02.078.

[3] 李秀華,徐標(biāo). S-亞硝基谷胱甘肽對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞增生的影響[J]. 中國(guó)病理生理雜志,2001,17(10):1027-1028,1040. DOI:10.3321/j.issn:1000-4718.2001.10.032.

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