簡介

銅肽（Glycyl-L-Histidyl-L-Lysine，GHK-Cu）（C??H??CuN?O?）最初于1973年從人的血漿中分離得到，并發(fā)現(xiàn)其具有促進(jìn)傷口修復(fù)功能。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)GHK-Cu及其銅復(fù)合物可以作為組織重塑的激活劑。另有學(xué)者發(fā)現(xiàn)銅肽GHK-Cu是一種信號(hào)肽，可促進(jìn)傷疤外部大量膠原蛋白集聚物的降解，以及皮膚正常膠原蛋白的合成、彈力蛋白、蛋白聚糖和葡萄胺聚糖的生成。有文獻(xiàn)報(bào)道銅肽GHK-Cu參與調(diào)節(jié)不同類型細(xì)胞的生長速度和遷移，抗氧化和抗炎等反應(yīng)。銅肽GHK-Cu是否參與調(diào)節(jié)表皮黑素細(xì)胞內(nèi)的TYR活性尚未見報(bào)告[1]。

銅肽GHK-Cu的性狀

對酪氨酸酶活性的影響

銅肽GHK-Cu對由酪氨酸酶活性起到激活作用，二者一定濃度及范圍內(nèi)呈劑量色素依賴性。反應(yīng)開始時(shí)，吸光值幾乎為零，透光率高，酶與底物尚未發(fā)生反應(yīng)。隨著反應(yīng)進(jìn)行，吸光值逐漸增加，酶與底物發(fā)生一連串氧化反應(yīng)，生成黑素。添加銅肽GHK-Cu后，由酪氨酸酶的活性增強(qiáng)，黑素合成隨之增加。當(dāng)銅肽GHK-Cu的濃度大于0.094mg/ml時(shí)，繼續(xù)增加銅肽GHK-Cu的濃度，酶的活性不再增強(qiáng)，黑素的合成不再隨之增多。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明銅肽GHK-Cu對由酪氨酸酶有激活作用，當(dāng)銅肽GHK-Cu的含量達(dá)到飽和時(shí)，酶的活性將不再增強(qiáng)[1]。

用途

治療白癜風(fēng)可通過刺激黑素細(xì)胞的增殖和遷移、促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)黑素的生成。皮膚黑素生物合成中的主要限速酶是酪氨酸酶，不僅是黑素細(xì)胞分化成熟的特征性標(biāo)志，還決定黑素合成的速率。調(diào)控酪氨酸酶活性可增加或阻止皮膚黑素生成。研究人員通過篩選GHK-Cu導(dǎo)入的載體，成功利用脂質(zhì)體將GHK-Cu導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)；并發(fā)現(xiàn)GHK-Cu可增加酪氨酸酶活性，促進(jìn)黑素合成。可見通過提高細(xì)胞內(nèi)銅離子含量，可有效增加其活性，促進(jìn)黑素合成增加。本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)體GHK-Cu為一種較好的銅離子運(yùn)載體。動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)GHK-Cu外用霜?jiǎng)┯写龠M(jìn)色素生成的作用，但對于藥物劑型及濃度尚需進(jìn)一步研究，研制出刺激性小、療效好的外用制劑。因此，該領(lǐng)域的深入研究將對建立以調(diào)節(jié)銅含量為途徑的治療白癜風(fēng)的治療策略具有重要意義[1]。

參考文獻(xiàn)

[1] 張?jiān)骑w. GHK-Cu調(diào)節(jié)黑素細(xì)胞黑素合成的作用及其機(jī)制研究[D]. 大連醫(yī)科大學(xué), 2013.