Latrepirdine具有口服活性及神經(jīng)活性，可以作為包括histamine receptors, GluR, 和5-HT receptors在內(nèi)的多個(gè)藥物靶點(diǎn)的拮抗劑，用作抗組織胺的藥物。

Target	Value
GluR
Histamine receptor
5-HT

在鼠皮層神經(jīng)元和人體神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞（SH-SY5Y）中，Latrepirdine增加了琥珀酸脫氫酶活性（MTT分析），線粒體膜電位（DeltaPsim），和細(xì)胞ATP水平。 在有應(yīng)力和沒(méi)有應(yīng)力的條件下，Latrepirdine增強(qiáng)線粒體功能，Latrepirdine處理的細(xì)胞維持細(xì)胞活力。 在培養(yǎng)的哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，Latrepirdine導(dǎo)致增強(qiáng)的mTOR-和Atg5的依賴性自噬。 在培養(yǎng)的細(xì)胞中，Latrepirdine刺激MTOR-和ATG5-依賴性自噬，導(dǎo)致APP代謝物的細(xì)胞內(nèi)水平，包括Aβ的減少。 在分化的SH-SY5Y神經(jīng)元中，Latrepirdine刺激α-syn的降解，并且在小鼠腦內(nèi)慢性給藥，和自噬活動(dòng)的標(biāo)志物的水平升高相一致。 在初級(jí)神經(jīng)元質(zhì)膜中，Latrepirdine增加細(xì)胞內(nèi)ATP水平和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)3的易位。

在TgCRND8轉(zhuǎn)基因小鼠中，Latrepirdine治療與改善學(xué)習(xí)行為，并與Aβ42的積累和α突觸核蛋白的減少相關(guān)聯(lián)。 在TgCRND8（APP K670M，N671L，V717F）或野生型小鼠中，Latrepirdine導(dǎo)致與自噬活化相關(guān)聯(lián)的生物標(biāo)志物水平的增加，并且和行為缺陷，減少Aβ的神經(jīng)病理學(xué)，和預(yù)防TgCRND8小鼠中自噬故障相關(guān)聯(lián)。