匹莫苯丹就是一種化學(xué)藥物，是用于治療治療犬的房室瓣膜關(guān)閉不全或心肌肥大引起的輕微、中度或嚴(yán)重的充血性心力衰竭。

Pimobendan (UD-CG 115 BS) 是一種磷酸二酯酶III(PDE III)選擇性抑制劑，IC50為0.32 μM。

Target	Value
PDE3	0.32 μM

Pimobendan選擇性抑制從豚鼠心肌中分離的PDE III，IC50為0.32 μM ，抑制PDE I和PDE II 時(shí)，IC50s >30 μM。 Pimobendan 抑制cAMP-PDE III 活性，IC50為2.4 μM, 且對(duì)分離的豚鼠乳頭狀肌產(chǎn)生正性肌力作用，EC50為6.0 μM ，部分因?yàn)檫x擇性抑制心肌 PDE III 。 100 μM pimobendan 作用于人類心房細(xì)胞，明顯提高L-型鈣電流(I _Ca(L) ) ，提高250.4% ，EC50為1.13 μM。Pimobendan 作用于兔心房細(xì)胞,提高I _Ca(L) ，提高67.4.%, 提高的幅度明顯比作用于人類心房細(xì)胞低。

Pimobendan作用于EMC病毒誘導(dǎo)的心肌炎鼠科模，在延長壽命方面具有有益效果。Pimobendan處理，明顯提高最終存活率，從33.6%(對(duì)照組)提高到53.3%(0.1 mg/kg)或66.7% (1 mg/kg)。Pimobendan 按1 mg/kg劑量處理，與對(duì)照組相比，明顯降低心肌細(xì)胞滲透，也降低腔內(nèi)腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細(xì)胞介素 (IL)-1β 的水平，對(duì)心肌神經(jīng)，心臟重量和體重沒有影響。Pimobendan 抑制心臟內(nèi)iNOS基因表達(dá)，引起心臟內(nèi)NO產(chǎn)量降低。鹽酸匹莫苯(pimobendan Hydroehloride)：C19 H18N4O2HCl。[77469-98-8]。從甲醇和含氯化氫的乙醚結(jié)晶，熔點(diǎn)311℃(分解)。急性毒性LD₅₀小鼠(mg/kg)：約600口服。強(qiáng)心藥。有較強(qiáng)的正性肌力和較強(qiáng)的血管擴(kuò)張作用及血小板聚集作用。用于慢性和急性心衰的治療。

方法1：在攪拌下，往二硫化碳、無水三氯化鋁和乙酰苯胺的溶液中，緩慢滴加丙酰氯，回流。冷至室溫，將下層反應(yīng)液緩慢倒入碎冰中。濾集固體，乙醇重結(jié)晶，得化合物(I)，收率51.3%。
二甲胺鹽酸鹽和36％甲醛溶液，室溫反應(yīng)。加入醋酐，攪拌至反應(yīng)液澄清。然后加入化合物(Ⅰ)，100℃反應(yīng)。60～65℃下減壓蒸出低沸物，加丙酮，再回流。蒸出丙酮，加水溶解，用二氯甲烷洗3次。水層再加二氯甲烷，冷卻下用2.5mol/L，氫氧化鈉中和至Ph=10。分出有機(jī)層，水層用二氯甲烷提取。合并有機(jī)層，用飽和鹽水洗2次，干燥，濃縮。再和碘甲烷在丙酮中，室溫反應(yīng)。過濾，干燥，得化合物(Ⅱ)，收率71.3%
。化合物(Ⅱ)溶于含水甲醇，再加入氰化鉀的水溶液，室溫?cái)嚢琛V集固體，用大量水洗至無CN^-離子，干燥，乙醇重結(jié)晶得化合物(Ⅲ)，收率76.6%。
在攪拌和-5～0℃下，把化合物(Ⅲ)加到混酸中，反應(yīng)。傾入碎冰中，加乙酸乙酯。濾集固體，水洗至中性，干燥，得化合物(Ⅳ)，收率62.8%。
化合物(Ⅳ)和6mol/L鹽酸，回流。冷至室溫，過濾，干燥，得化合物(V)，收率77.3%。
化合物(V)、95%乙醇和水合肼，攪拌回流。冷至室溫，過濾，干燥，得化合物(VI)，收翠92.3%。
化合物(Ⅵ)、對(duì)甲氧基苯甲酰氯和無水吡啶，40～50℃反應(yīng)。傾入冷水中，濾集固體，干燥，然后和丙酮攪拌回流，冷至室溫，過濾，干燥，得化合物(Ⅶ)，收率51.4%。
化合物(Ⅶ)、10%鈀-炭和95%乙醇，在0.49MPa的氫壓下，振蕩攪拌。過濾得化合物(Ⅷ)和鈀-炭的混合物，可直接用于下步反應(yīng)。母液回收的產(chǎn)物用丙酮-二甲基甲酰胺重結(jié)晶，可得化合物(Ⅷ)。
化合物(Ⅷ)和鈀-炭的混合物在述雕酸中，回流。冷至室溫，過濾。濾液加冰水，用25%氫氧化鈉中和。濾集固體，干燥，用硅膠G柱層析，得匹莫苯，熔點(diǎn)175~178℃，收率68.7%[以化合物(Ⅶ)計(jì)]。往匹莫苯中滴加氯化氫飽和的乙醇，攪拌。濾集固體，干燥，得鹽酸匹莫苯，收率79.4%，熔點(diǎn)＞300℃。