概述

賴諾普利又名苯丁賴脯酸，是一種可以單用或與其他藥物合用治療各種程度的高血壓病和腎性高血壓的藥物，也可單用或與利尿藥和洋地黃合用治療充血性心力衰竭。具強力血管緊張素轉換酶抑制作用。其特點為在體內不經肝臟轉化即可產生藥理效應，作用出現遲，但維持作用時間長而平穩(wěn)。

作為新型的第3代血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)，賴諾普利具有一些其他ACE所沒有的特性(如該藥原型進入血循環(huán)不需激活或代謝即有活性,非脂溶性)，在高血壓，心力衰竭，心肌梗死治療中發(fā)揮重要作用[1]。關于賴諾普利的藥用療效，它在單用治療輕、中度高血壓病時療效略優(yōu)于阿替洛爾或氫氯噻嗪，在重度高血壓病治療時療效與美托洛爾或硝苯地平相同，治療充血性心力衰竭優(yōu)于卡托普利，且能增加左室射血分分數，增進患者活動能力及改善生活質量。目前本品是高血壓病及充血性心力衰竭治療的二線藥物。

具體的，賴諾普利與依那普利降壓有效率無明顯差異，但賴諾普利控制24小時的血壓明顯較依那普利為優(yōu)，不良反應的發(fā)生率賴諾普利較依那普利為少，咳嗽的發(fā)生率兩藥相仿[2]。

相互作用

賴諾普利膠囊與其他降壓藥有協同降壓作用，一般不與β受體阻滯藥及保鉀藥合用。與消炎痛聯合用藥時，“捷賜瑞”的降壓效果被減輕。如同其它排鈉利尿劑合用時，鋰的排泄作用會降低，因此如服用鋰劑時應仔細檢驗血清鋰的濃度。產生高血鉀的危險因素包括腎機能不全，糖尿病及合用保鉀性利尿劑（如：螺旋的酯留酮，氨苯碟啶和氨氯吡脒），鉀增補劑或含鉀的鹽代用品，使用鉀的增補劑保鉀性利尿劑或鉀鹽代用品，特別是在腎功能不全的病人中會引起血清鉀濃度的明顯上升。如“捷賜瑞”需同上述藥物合用時，應慎用并監(jiān)測血鉀的濃度。如果“捷賜瑞”同排鉀性利尿劑合用時，利尿劑引起的低鉀血癥會有所改善。

有關研究

以清潔級成年Wistar大鼠(體重150～300g)50只為實驗材料探討賴諾普利對百草枯中毒肺纖維化作用及其機制。大鼠被分為5組：組1予生理鹽水，組2予賴諾普利(1mg/kg:PO)，組3予單劑量百草枯(20mg/kg)，組4(治療組)：予百草枯后再給予賴諾普利，組5(預治療組)：予賴諾普利后再給予百草枯。21天后，測量大鼠肺組織羥脯胺酸含量(hydroxypro-line，Hyp)和過氧化脂質(LPO)，一部分肺組織作病理組織學檢查。結果 ，百草枯顯著的增加肺組織羥脯胺酸含而賴諾普利顯著降低大鼠肺組織中羥脯胺酸含量，組織學檢查亦顯示賴諾普利能有效地保護百草枯誘導的肺纖維化。脂質過氧化水平與對照組相比并無顯著改變。這也就是說，賴諾普利可能足通過抑制血管緊張素Ⅱ的產生發(fā)揮其抗纖維化作用[3]。

實驗研究血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)賴諾普利對糖尿病大鼠早期周圍神經病變的治療作 用，并初步探討其作用機制。方法：賴諾普利給藥8周，觀察其對鏈脲佐菌素(STZ)誘導糖尿病大鼠周圍神經功能及結構的影響；并測定神經組織超氧化物歧化酶 (SOD)，丙二醛，Na⁺K⁺-ATP酶活性，血漿NO，一氧化氮合酶含量和坐骨神經內膜毛細血管密度。結果，賴諾普利可改善神經組織的功能和結構， 改善神經組織的氧化應激狀態(tài)，增加NO含量，提高Na⁺K⁺-ATP酶活性，增加神經內膜毛細血管密度。這也就是說，賴諾普利是治療糖尿病周圍神經病變的有效 措施，其機制可能與改善神經組織缺血及相關的代謝紊亂有關[4]。

參考文獻

[1]黃震華,徐濟民.新型血管緊張素轉換酶抑制劑——賴諾普利[J].中國新藥與臨床雜志, 1998, 17(5):3.DOI:CNKI:SUN:XYYL.0.1998-05-021.

[2]王憲衍,金翠燕.賴諾普利與依那普利治療高血壓病的對比研究[J].中華心血管病雜志, 1996, 024(004):269-271.DOI:10.1007/BF02951625.

[3]張曉東,項濤.賴諾普利對百草枯中毒肺纖維化的作用[J].臨床肺科雜志, 2008, 13(7):3.DOI:10.3969/j.issn.1009-6663.2008.07.029.

[4]韓麗萍,于德民,謝云.賴諾普利對糖尿病大鼠周圍神經病變的保護作用[J].中華內分泌代謝雜志, 2009, 25(1):4.DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2009.01.024.