毒蠅虎蕈堿，又稱鬼筆環(huán)肽，是一種從毒蘑菇中提取的毒素，為白色結(jié)晶固體。毒蠅虎蕈堿是一種環(huán)肽類化合物，其結(jié)構(gòu)中包含多個(gè)氨基酸殘基，通過(guò)肽鍵連接形成環(huán)狀，并存在一個(gè)二硫鍵。主要來(lái)源于鬼筆鵝膏等有毒蘑菇。毒蠅虎蕈鹼能與細(xì)胞中的肌絲蛋白（F-actin）進(jìn)行專一性結(jié)合，極大地穩(wěn)定F-actin的結(jié)構(gòu)，促使肌球蛋白（G-actin）的聚合，從而打破F-actin與G-actin的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，進(jìn)而影響細(xì)胞的正常功能。
應(yīng)用研究
1、劉珠琴等人應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡和全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)研究了微絲骨架解聚劑細(xì)胞松弛素B(CB)和穩(wěn)定劑毒蠅虎蕈堿(PD)對(duì)梨花粉管細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度動(dòng)態(tài)變化和尖端質(zhì)膜上鈣離子通道的影響。結(jié)果顯示:CB處理能促進(jìn)花粉管內(nèi)胞質(zhì)鈣離子[Ca2+]i濃度增加,同時(shí)還能激活質(zhì)膜上的鈣離子通道;而毒蠅虎蕈堿處理對(duì)花粉管內(nèi)[Ca2+]i濃度及鈣離子通道幾乎沒(méi)有影響。研究表明,微絲骨架的解聚激活了花粉管質(zhì)膜上的鈣離子通道,使得胞外鈣離子大量流入,胞內(nèi)鈣離子濃度升高,從而抑制花粉管生長(zhǎng)[1]。
2、曹君嫻等人探討肌動(dòng)蛋白穩(wěn)定劑-毒蠅虎蕈鹼對(duì)心肌梗死大鼠離體心臟牽張所致電生理學(xué)改變的影響。將32只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(n=9)、毒蠅虎蕈鹼組(n=7)、MI組(n=9)、MI+毒蠅虎蕈鹼組(n=7)。離體心臟經(jīng)Langendorff灌流后,通過(guò)改變水囊容積,以△V=0.1、0.2、0.3mL對(duì)心室牽張5S,觀察牽張后效應(yīng)30s,記錄左心室內(nèi)壓力變化[左心室收縮壓、左心室舒張末壓、室內(nèi)壓最大上升,下降速率(±dp/dt max)]、單相動(dòng)作電位復(fù)極90%的時(shí)程、室性期前收縮及室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率。結(jié)果顯示,牽張使正常對(duì)照組及MI組大鼠MAPD90明顯延長(zhǎng)(P<0.05,P<0.01),MI組大鼠MAPD90延長(zhǎng)更顯著(P<0.05,P<0.01)，毒蠅虎蕈鹼(1μmol/L)對(duì)正常及MI心肌基礎(chǔ)狀態(tài)下的MAPD90無(wú)影響,但使MI心肌牽張后已延長(zhǎng)的MAPD90縮短(△V=0.3mL時(shí),P<0.05)，牽張后MI組大鼠PVB、VT的發(fā)生率明顯高于正常對(duì)照組(均P<0.01)，毒蠅虎蕈鹼對(duì)正常大鼠心肌牽張后PVB、VT的發(fā)生率無(wú)顯著影響，但使MI心肌PVB、VT的發(fā)生率明顯下降(均P<0.01)，MI組大鼠LVSP及+ap/dt max較正常對(duì)照組顯著降低(P<0.01);毒蠅虎蕈鹼可使MI心肌LVSP輕度回升,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果表明,MI后牽張加重惡性心律失常的發(fā)生和持續(xù),毒蠅虎蕈鹼可以明顯抑制其發(fā)生[2]。
參考文獻(xiàn)
[1] 劉珠琴,吳巨友,姜雪婷,等. 細(xì)胞松弛素B和鬼筆環(huán)肽對(duì)梨花粉管鈣離子濃度和尖端鈣離子通道的影響[J]. 西北植物學(xué)報(bào),2012,32(9):1763-1767. DOI:10.3969/j.issn.1000-4025.2012.09.008.
[2] 曹君嫻,富路,謝榮盛,等. 鬼筆環(huán)肽對(duì)心肌梗死大鼠離體心臟牽張所致電生理學(xué)改變的影響[J]. 生理學(xué)報(bào),2008,60(2):189-196. DOI:10.3321/j.issn:0371-0874.2008.02.005.