313516-66-4
313516-66-4 結(jié)構(gòu)式
基本信息
2-氯-5-硝基-N-4-吡啶基苯甲酰胺
苯甲酰胺, 2-氯-5-硝基-N-4-吡啶基-
2-CHLORO-5-NITRO-N-(4-PYRIDYL)BENZAMIDE
2-CHLORO-5-NITRO-N-4-PYRIDINYLBENZAMIDE
N1-(4-PYRIDYL)-2-CHLORO-5-NITROBENZAMIDE
BenzaMide, 2-chloro-5-nitro-N-4-pyridinyl-
物理化學性質(zhì)
安全數(shù)據(jù)
應用領域
制備方法
504-24-5
2516-96-3
313516-66-4
一般步驟：向2-氯-5-硝基苯甲酸（0.500 g，2.48 mmol）的二氯甲烷（8.3 mL）溶液中緩慢加入草酰氯（0.239 mL，2.73 mmol），隨后加入N,N-二甲基甲酰胺（1滴）作為催化劑。將反應混合物在室溫下攪拌2小時，以完成酰氯的生成。隨后，向反應體系中加入三乙胺（0.691 mL，4.96 mmol）作為堿，接著緩慢加入吡啶-4-胺（0.467 g，4.96 mmol）的二氯甲烷（1 mL）溶液。將反應混合物在室溫下繼續(xù)攪拌16小時，以確保酰胺化反應完全。反應完成后，通過快速柱色譜法進行純化，采用0-100%乙酸乙酯/己烷梯度洗脫，得到目標化合物2-氯-5-硝基-N-(吡啶-4-基)苯甲酰胺，為褐色固體（0.401 g，收率58%）。產(chǎn)物結(jié)構(gòu)經(jīng)1H NMR（400 MHz, DMSO-d6）δ 11.10（s, 1H）, 8.64-8.45（m, 3H）, 8.37（dd, J = 8.9, 2.8 Hz, 1H）, 7.92（d, J = 8.8 Hz, 1H）, 7.73-7.61（m, 2H）；13C NMR（101 MHz, DMSO-d6）δ 163.67, 150.56, 146.14, 145.04, 136.95, 131.40, 126.06, 124.00, 113.68；ESI-MS m/z 278（[M + H]+）確認。
參考文獻：
[1] Patent: WO2016/168059, 2016, A1. Location in patent: Page/Page column 160
| 報價日期 | 產(chǎn)品編號 | 產(chǎn)品名稱 | CAS號 | 包裝 | 價格 |
| 2026/03/03 | S2871 | T0070907 T0070907 | 313516-66-4 | 5mg | 647.01元 |
| 2026/03/03 | S2871 | T0070907 T0070907 | 313516-66-4 | 10mM(1mL in DMSO) | 997元 |
| 2026/03/03 | S2871 | T0070907 T0070907 | 313516-66-4 | 25mg | 1408.93元 |
常見問題列表
| Target | Value |
|
PPARγ
(Cell-free assay) | 1 nM |
T0070907是一種強有效和選擇性的PPARγ抑制劑。具有明顯的親和性，IC50為1 nM。T0070907共價結(jié)合在 PPARγ 313位的半胱氨酸螺旋3上。T0070907阻斷PPARγ在基于細胞的報告基因和脂肪細胞分化過程中功能。與它的PPARγ拮抗劑功能一致, T0070907在均相時間分辨熒光法分析中阻斷激動劑誘導的共激活因子朝PPARγ富集并能在谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶Pull-down實驗和PPARγ/維甲酸X受體（RXR）α依賴的凝膠移位分析中促進轉(zhuǎn)錄輔阻遏物NcoR朝PPARγ富集。受體突變體研究顯示T0070907通過影響PPARγ中配體結(jié)合的第12螺旋區(qū)域結(jié)構(gòu)來調(diào)節(jié)PPARγ與這些輔因子的相互作用。有趣的是T0070907誘導的NCoR 在PPARγ/RXRα 異二聚體處富集可被RXRα 激動劑LGD1069完全逆轉(zhuǎn), T0070907 處理對LGD1069誘導的共激活因子在PPARγ/RXRα 異二聚體處富集僅有輕微影響。T0070907處理抑制細胞增殖，入侵和遷移但并不明顯影響細胞凋亡。利用顯性失活(Δ462)受體研究分子抑制得到相似結(jié)果。T007也可以使PPARγ磷酸化水平以及DNA結(jié)合能力下降并且可能直接影響促分裂原活化蛋白激酶的信號通路。