泮托拉唑鈉，其化學(xué)名為5- ニ氟甲氧基-2_[ (3，4- ニ甲氧基-2-吡啶基）-甲基]-亞磺酰基-1H-苯并咪唑鈉鹽一水合物，為質(zhì)子泵抑制劑，適用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍急性胃粘膜病變、復(fù)合性胃潰瘍等急性上消化道出血。

藥理作用

泮托拉唑鈉為胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵抑制劑，在中性和弱酸性條件下相對穩(wěn)定，在強(qiáng)酸性條件下迅速活化，其pH依賴的活化特性，使其對H+、K+-ATP酶的作用具有更好的選擇性。本品能特異性地抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+、K+-ATP酶，引起該酶不可逆性的抑制，從而有效地抑制胃酸的分泌。由于H+、K+-ATP酶是壁細(xì)胞泌酸的最后一個過程，故本品抑酸能力強(qiáng)大。

它不僅能非競爭性抑制促胃液素、組胺、膽堿引起的胃酸分泌，而且能抑制不受膽堿或H2受體阻斷劑影響的部分基礎(chǔ)胃酸分泌。本品與其他藥物伍用時，具有藥物間相互作用小的優(yōu)點(diǎn)。本品通過肝細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞色素P450酶系的第I系統(tǒng)進(jìn)行代謝，同時也可以通過第II系統(tǒng)進(jìn)行代謝。當(dāng)與其他通過P450酶系代謝的藥物伍用時，本品的代謝途徑可以通過第II酶系統(tǒng)進(jìn)行，從而不易發(fā)生藥物代謝酶系的競爭性作用，減少體內(nèi)藥物間的相互作用。無致突變、致癌和致畸作用。     

藥動學(xué)

泮托拉唑鈉具有較高的生物利用度，首次口服時即可以達(dá)到70%～80%，達(dá)峰時間1小時，有效抑酸達(dá)24小時。靜脈注射與口服給藥的生物利用度比值為1∶2?？诜?0mg時的tmax為2～4小時，Cmax約為2～3?g/ml，消除半衰期約為1.1小時。約80%的口服或靜注本品的代謝物經(jīng)尿中排泄，腎功能不全不影響藥代動力學(xué)，肝功能不全時可延緩清除。t1/2、清除率和表觀分布容積與給藥劑量無關(guān)。     

適應(yīng)癥

1．消化性潰瘍出血。

2．非甾體類抗炎藥引起的急性胃黏膜損傷和應(yīng)激狀態(tài)下潰瘍大出血的發(fā)生；

3．全身麻醉或大手術(shù)后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸入性肺炎。     

用法用量

大劑量使用時可出現(xiàn)心律失常、氨基轉(zhuǎn)移酶升高、腎功能改變、粒細(xì)胞降低等。     

副作用

偶見頭暈、失眠、嗜睡、惡心、腹瀉、便秘、皮疹和肌肉疼痛等癥狀。大劑量使用時可出現(xiàn)心律失常、氨基轉(zhuǎn)移酶升高、腎功能改變、粒細(xì)胞降低等。