背景及概述^[1]

22RV1是來自異種移植(在閹割引起前列腺癌衰退又在其父親的雄性激素信賴型CWR22嫁接后復(fù)發(fā)的小鼠中連續(xù)傳代)的人前列腺癌上皮細胞系。此細胞系表達前列腺特異抗原。

相關(guān)研究^[1]

二羥基睪丸脂酮輕微刺激細胞生長，22RV1/人前列腺癌細胞經(jīng)westernblot檢測溶解產(chǎn)物與抗雄性激素受體抗體起免疫反應(yīng)。EGF刺激細胞生長，但TGFβ-1不能抑制細胞生長。該細胞在裸鼠中成瘤。細胞主要來源ATCC、DSMZ、ECACC、RIKEN以及少數(shù)國內(nèi)外大學建系。細胞不含有HIV-1、HBV、HCV、支原體、細菌、酵母和真菌。細胞活力為95％（Viability by Trypan Blue Exclusion）。

有研究探討雷帕霉素對前列腺癌細胞22RV1增殖及對S6Kinase1(S6K1)活性的影響。用不同濃度(0、50、100、200、400nmol/L)雷帕霉素作用于體外培養(yǎng)的前列腺癌細胞22RV1，MTT法檢測細胞生長抑制率；應(yīng)用液閃激酶活性測定法檢測不同濃度雷帕霉素對S6K1活性的影響。結(jié)果顯示雷帕霉素能顯著抑制22RV1/人前列腺癌細胞的生長，呈現(xiàn)明顯的量-效關(guān)系，隨著雷帕霉素劑量的增加，細胞生長抑制率逐漸升高，400nmol/L的雷帕霉素對22RV1/人前列腺癌細胞的抑制率最高；同時雷帕霉素還能使S6K1蛋白活性下降，隨劑量增高降低越明顯，400nmol/L的雷帕霉素使S6K1蛋白活性下降最明顯。雷帕霉素可通過調(diào)控mammalTargetofrapamycin(mTOR)下游蛋白S6K1表達來有效地抑制22RV1/人前列腺癌細胞的增殖。

主要參考資料

[1] 雷帕霉素對前列腺癌細胞株22RV1 增殖及S6K1 活性的影響