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抗充血性心力衰竭藥

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征,是各種心臟病的嚴(yán)重階 段,發(fā)病率高,住院率和死亡率也高。心力衰竭是癥狀性疾病,特 定的癥狀為呼吸困難和乏力,常伴特定的體征——體液潴留,此 外心力衰竭也是一種進(jìn)行性的過程。初始的心肌損傷引起血流 動(dòng)力學(xué)異常(前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力異常影響心臟做功)。 改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),可明顯減輕癥狀,但對(duì)心力衰竭的進(jìn)展、長(zhǎng) 期預(yù)后和死亡率無益?,F(xiàn)已逐漸明確,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展 的基本機(jī)制是心室重塑,表現(xiàn)為:心肌細(xì)胞肥大,調(diào)亡,胚胎基因 和蛋白質(zhì)的再表達(dá),心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化。臨床則表 現(xiàn)為:心肌質(zhì)量、心室容積增加,心室形狀改變。初始心肌損傷 后,有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子被激活,包括去甲腎上 腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、加壓素、內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子等。 心力衰竭時(shí),這些因子在循環(huán)和組織中的水平均增高。神經(jīng)內(nèi)分 泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長(zhǎng)期、慢性激活可促使心肌重塑,加重心肌損 傷和功能惡化,結(jié)果又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子,形成惡 性循環(huán)。因此,阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),阻斷心肌重塑成為現(xiàn)今治 療心力衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié),越來越受重視,而且不斷出現(xiàn)新的治療 設(shè)想及有關(guān)藥物。
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