如果用秋水仙素處理有絲分裂的細(xì)胞，紡錘體會迅速消失，細(xì)胞停滯在有絲分裂中期，染色體無法分離成兩組。用秋水仙堿進行誘導(dǎo)，從而將細(xì)胞阻斷在細(xì)胞分裂中期，也是誘導(dǎo)細(xì)胞周期同步化的重要方法之一。很多教師和學(xué)生在教學(xué)中都會有困惑，紡錘體的組裝是在細(xì)胞分裂的前期，為什么用秋水仙素處理細(xì)胞分裂不是停滯在前期而是中期?

筆者認(rèn)為，這與細(xì)胞周期運轉(zhuǎn)調(diào)控密切相關(guān)。真核細(xì)胞周期可分為4個時期，分別是G1期、S期、G2期和M期。在細(xì)胞周期調(diào)控中主要有3個控制點個控制點在G1期，決定細(xì)胞能否進入S期:第二個控制點在G2期，決定細(xì)胞能否進入有絲分裂期;第三個控制點在M期，決定細(xì)胞是否已經(jīng)準(zhǔn)備好將復(fù)制好的染色體拉向兩極。CDK(周期蛋白依賴性蛋白激酶)對細(xì)胞周期運行起著核心性調(diào)控作用，CDK與不同時期的周期蛋白結(jié)合會在特定周期起調(diào)節(jié)作用。例如，與M期周期蛋白結(jié)合的CDK在M期起調(diào)節(jié)作用cyclinA、 cyclinB是在M期起調(diào)節(jié)功能的兩種主要周期蛋白。細(xì)胞周期運轉(zhuǎn)到分裂中期后，在后期促進復(fù)合物(APC)的作用下，M期 cyclinA和 cyclinB通過泛素化途徑迅速降解，Cdk1活性喪失，細(xì)胞周期便從M期中期向后期轉(zhuǎn)化。APC活性變化是細(xì)胞周期由分裂中期向后期轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵因素，其活性受到多種因素的綜合調(diào)節(jié)，紡錘體組裝檢查點是其重要的調(diào)控因素。紡錘體組裝不完全，或所有動粒不能被動粒微管全部捕捉，則APC不能被激活。綜上，用秋水仙素處理有絲分裂的細(xì)胞，紡錘體微管因不能組裝而無法捕捉到動粒，APC無法被激活，導(dǎo)致 cyclinA和 cyclinB不能降解，Cdk1仍然保持活性，靶蛋白無法去磷酸化，M期中期無法向后期轉(zhuǎn)化，從而使細(xì)胞停滯在中期。但有資料表明，去除秋水仙素的影響，細(xì)胞又會恢復(fù)紡錘體的組裝，從而使細(xì)胞完成細(xì)胞周期。筆者認(rèn)為，細(xì)胞停滯在中期應(yīng)該是從分裂時相的角度來說的，也是染色體螺旋化程度最高的時期。作為中期的標(biāo)志性特征之一，正常情況下所有染色體都整列在細(xì)胞中央的赤道板上，用秋水仙素處理后，將會很難整齊排列在赤道板，在細(xì)胞中會散亂分布。

用概念圖表示中期到后期的變化

來源：

中學(xué)生物教學(xué) (2021年10月)  “細(xì)胞分裂”教學(xué)中的“紡錘體”釋疑