臨床上有很多疾病是需要用抗組胺類的藥物來治療的，比如美尼爾氏綜合癥。鹽酸倍他司汀片也是比較常見的抗組胺的藥物，這種藥物在臨床上的應用是比較廣泛的，因為個人的身體情況不同，所以在用藥的時候需要考慮到藥物的作用功效。

藥理作用

根據(jù)動物和人體數(shù)據(jù)推測可能與以下有關(guān)：

影響組胺系統(tǒng)：倍他司汀在神經(jīng)組織中同時起組胺H1受體部分激動劑和組胺H3受體拮抗劑的作用，對組胺H2受體無活性。倍他司汀通過阻斷突觸前H3受體和誘導H3受體下調(diào)來增加組胺的周轉(zhuǎn)和釋放。

可能增加流向耳蝸區(qū)域和整個大腦的血流量：在動物上進行的藥理學試驗顯示可改善內(nèi)耳血管紋的血液循環(huán)，這可能是通過松弛內(nèi)耳微循環(huán)的毛細管括約肌來實現(xiàn)的。倍他司汀在人體中也可提高腦血流量。

促進前庭代償：倍他司汀通過促進中樞前庭的代償，加速動物單側(cè)神經(jīng)切除術(shù)后的前庭恢復。該作用通過抑制組胺H3受體來上調(diào)組胺的周轉(zhuǎn)和釋放而實現(xiàn)。在人類受試者中，前庭神經(jīng)切除術(shù)后的患者在使用倍他司汀后恢復時間縮短。

改變前庭神經(jīng)核的神經(jīng)元放電：倍他司汀對前庭外側(cè)核和內(nèi)側(cè)前庭核神經(jīng)元的鋒電位發(fā)生有劑量依賴性的抑制作用。動物中顯示的藥效學特性可能有助于倍他司汀對前庭系統(tǒng)的治療作用。在對前庭性眩暈和梅尼埃綜合征病患者的研究中倍他司汀顯示了療效，其可以改善眩暈發(fā)作的嚴重程度和頻率。

毒理研究

遺傳毒性

倍他司汀在常規(guī)的體外和體內(nèi)遺傳毒性試驗中結(jié)果為陰性。

生殖毒性

動物生殖毒性試驗的影響僅在超過人體暴露的暴露時觀察到，提示與臨床使用無明顯相關(guān)性。對大鼠和兔的生殖毒性的有限研究中，倍他司汀未見致畸作用。

致癌性

大鼠18個月重復給藥毒性試驗中的組織病理學檢查顯示未見致癌作用，但是，倍他司汀未專門進行致癌性試驗。

藥代動力學

吸收：倍他司汀口服后在整個胃腸道迅速近乎完全吸收。吸收后，藥物迅速、近乎完全代謝為2-吡啶乙酸。血漿中的倍他司汀濃度極低，因此藥代動力學分析主要基于血漿和尿液中檢測的2-吡啶乙酸。

與空腹服藥時相比，餐后條件下Cmax降低，但空腹和餐后兩種條件下總的吸收量相似。由此可知，食物的攝入僅降低倍他司汀的吸收速度。

分布：倍他司汀的血漿蛋白結(jié)合率低于5%。

生物轉(zhuǎn)化：倍他司汀吸收后迅速、近乎完全代謝為2-吡啶乙酸（無藥理活性）；倍他司汀口服給藥后1小時血漿（和尿液）中的2-吡啶乙酸達峰濃度，半衰期為3.5小時。

排泄：2-吡啶乙酸經(jīng)尿液迅速排出體外。在8mg~48mg給藥劑量范圍內(nèi)，約85%的給藥劑量可經(jīng)尿液回收。倍他司汀原型在尿液和糞便中的含量極低。

線性：在8mg~48mg給藥劑量范圍內(nèi)，回收率是恒定的，表明倍他司汀在該劑量范圍內(nèi)藥代動力學呈線性，同時所涉及的代謝途徑未飽和。