介紹

黨參炔苷（lobetyolin）是從桔?？浦参稂h參（Codonopsis pilosula）干燥根中提取的特征性水溶性聚乙炔類活性成分，分子式為 C??H??O?，外觀為淡黃色結(jié)晶，常作為黨參藥材質(zhì)量控制的指標成分。其藥理活性廣泛，具有胃黏膜保護、免疫調(diào)節(jié)、抗炎抗氧化、抗腫瘤等作用，還能調(diào)節(jié)胃腸蠕動改善消化功能、調(diào)節(jié)前列腺素代謝。但過量使用可能引起不適，且過敏體質(zhì)者需慎用。

圖一 黨參炔苷

作用機制

以黨參炔苷干預人腦膠質(zhì)瘤細胞株U-373MG,可降低其細胞活力、克隆形成數(shù)并升高其細胞凋亡率，可抑制人腦膠質(zhì)瘤細胞增殖并促使其凋亡；干預U-373MG移植瘤裸鼠，可降低其移植瘤的瘤體質(zhì)量和瘤體積，升高TUNEL陽性比例，并減弱cyclin D1、Bcl-2與Snail蛋白表達，增強促凋亡蛋白Bax表達，可抑制體內(nèi)人腦膠質(zhì)瘤細胞增殖與腫瘤生長，誘導體內(nèi)腫瘤細胞凋亡，可通過抑制細胞增殖、促進細胞凋亡而對人腦膠質(zhì)瘤細胞發(fā)揮抗癌作用。

Akt/GSK-3β/Snail信號通路在細胞增殖、轉(zhuǎn)移和凋亡過程中起到重要調(diào)控作用，與許多人類惡性腫瘤的發(fā)生、生長和進展有關(guān)，阻斷Akt/GSK-3β/Snail信號通路可抑制肺癌小鼠模型中腫瘤生長和轉(zhuǎn)移，并延長其生存期，還可通過抑制上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化而降低胰腺癌細胞的侵襲和遷移能力，抑制Akt/GSK-3β信號通路激活可減弱膠質(zhì)母細胞瘤細胞的增殖、侵襲、遷移活性和化療放射抗性。以黨參炔苷干預U-373MG細胞與移植瘤裸鼠，均可降低p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β與Snail蛋白表達，表明Akt/GSK-3β/Snail信號通路與黨參炔苷對人腦膠質(zhì)瘤細胞的抗癌功效有關(guān)；以黨參炔苷和Akt激活劑SC79聯(lián)合干預U-373MG 細胞與移植瘤裸鼠，可減弱黨參炔苷對人腦膠質(zhì)瘤細胞體內(nèi)外增殖的抑制作用，削弱其對人腦膠質(zhì)瘤細胞體內(nèi)外凋亡的促進作用，表明SC79可逆轉(zhuǎn)黨參炔苷對人腦膠質(zhì)瘤細胞的抗癌作用，揭示黨參炔苷是通過阻止Akt激活而抑制人腦膠質(zhì)瘤增殖，并促進其凋亡。

黨參炔苷可在體內(nèi)外誘導腦膠質(zhì)瘤細胞凋亡，并減弱其體外細胞活力和克隆形成能力，抑制腦膠質(zhì)瘤裸鼠體內(nèi)移植瘤生長，阻止Akt/GSK-3β/Snail信號通路激活傳導可能是其起到上述抗腦膠質(zhì)瘤作用的藥理機制，對人腦膠質(zhì)瘤具有治療潛力，有助于它在臨床腦膠質(zhì)瘤治療中的開發(fā)應用[1]。

圖二 U-373MG裸鼠腫瘤細胞凋亡蛋白表達情況

參考文獻

[1]劉明,張寅,柳永達,等.黨參炔苷對腦膠質(zhì)瘤細胞增殖與凋亡的調(diào)控作用及機制[J].中華老年心腦血管病雜志,2025,27(07):952-958.