背景及概述

人胰腺癌細(xì)胞是來源于人體胰腺上皮組織、發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的腫瘤細(xì)胞，是構(gòu)建胰腺癌體外研究模型、抗癌藥物篩選的核心實(shí)驗(yàn)材料。胰腺癌惡性程度極高，被稱作“癌中之王”，對(duì)應(yīng)的胰腺癌細(xì)胞具備侵襲強(qiáng)、耐藥性高、增殖迅猛、易轉(zhuǎn)移的典型生物學(xué)特征，常用細(xì)胞系包括PANC-1、AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2、CFPAC-1、ERCC2等，各細(xì)胞系病理來源、突變背景存在明顯差異，適配不同科研方向。

特性

從細(xì)胞形態(tài)與生理特性來看，人胰腺癌細(xì)胞多呈上皮樣貼壁生長(zhǎng)，部分高轉(zhuǎn)移株形態(tài)偏梭形，失去正常胰腺腺泡、導(dǎo)管細(xì)胞的有序極性。正常胰腺細(xì)胞生長(zhǎng)周期可控、接觸后生長(zhǎng)抑制，而胰腺癌細(xì)胞突破調(diào)控機(jī)制，無限增殖，同時(shí)高表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶，能夠降解胰腺周圍致密纖維結(jié)締組織。胰腺腫瘤微環(huán)境纖維化嚴(yán)重，癌細(xì)胞可穿透包膜侵入腹腔、肝臟、腹膜后淋巴結(jié)，早期即可發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，也是胰腺癌確診多為晚期的核心原因?；?qū)用娼^大多數(shù)細(xì)胞攜帶KRAS原癌基因突變，同時(shí)伴隨TP53、CDKN2A、SMAD4等抑癌基因缺失，多重突變疊加導(dǎo)致細(xì)胞凋亡通路受阻，對(duì)化療藥物吉西他濱、白蛋白紫杉醇天然耐藥。

圖1 人胰腺癌細(xì)胞的生理活性機(jī)制研究示意圖

應(yīng)用

人胰腺癌細(xì)胞用于腫瘤發(fā)病機(jī)制研究，利用不同轉(zhuǎn)移能力細(xì)胞對(duì)比，探究KRAS突變、腫瘤微環(huán)境、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化、免疫逃逸等胰腺癌發(fā)病與轉(zhuǎn)移分子機(jī)制[1]；人胰腺癌細(xì)胞可用于抗腫瘤藥物篩選，體外給藥測(cè)試小分子靶向藥、化療藥、天然產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞增殖、凋亡、侵襲的抑制效果，初步評(píng)價(jià)藥物活性；人胰腺癌細(xì)胞通過轉(zhuǎn)染、慢病毒敲除/過表達(dá)基因，明確特定基因在胰腺癌變中的作用；人胰腺癌細(xì)胞是動(dòng)物造模基礎(chǔ)，細(xì)胞懸液皮下或原位注射免疫缺陷小鼠，構(gòu)建胰腺癌異種移植瘤模型，用于體內(nèi)藥效與安全性評(píng)價(jià)。

伴隨靶向治療、免疫治療研究熱潮，人胰腺癌細(xì)胞作為體外核心模型需求量持續(xù)提升，為攻克高致死胰腺癌、開發(fā)新型診療方案提供不可或缺的體外研究載體。

參考文獻(xiàn)

[1]潘朝夕;孫笑陽(yáng);宋美慧;李海超;齊玲.ERCC2通過JAK2/STAT3通路調(diào)控人胰腺癌細(xì)胞增殖和遷移的作用機(jī)制.[J]現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué).2026-05-11.