抗酸及胃黏膜保護藥

關于消化性潰瘍的發(fā)病原因和機制尚不完全明確，一般認為消化性潰瘍的發(fā)生是多種因素共同作用的結果，主要與黏膜損害因素(胃酸、胃蛋白酶)的增強，黏膜保護因素(胃黏膜屏障、黏膜血液循環(huán)和上皮更新)的削弱及幽門螺桿菌感染有關。目前普遍認為十二指腸潰瘍的發(fā)生與黏膜損傷因素的增強相關，而胃潰瘍的發(fā)生常與黏膜保護因素減弱關系更為密切。
胃液內存在胃酸及胃蛋白酶，兩者對胃的自身消化作用導致消化性潰瘍的形成。胃酸是由胃黏膜壁細胞分泌的，壁細胞上有三種受體，即乙酰膽堿受體、胃泌素受體和組胺(H2)受體，三種受體可接受相應物質的刺激導致胃酸分泌，無論受何種物質刺激，壁細胞分泌胃酸受到“H+-K+-ATP”酶即“酸泵”(H+-K+泵)的控制，該酶促使H+分泌到壁細胞外。當各種內外因素綜合作用啟動胃的泌酸機制導致泌酸功能亢進，過量的胃酸就會對胃黏膜造成破壞而形成潰瘍。
胃蛋白酶是由胃黏膜主細胞分泌的胃蛋白酶原在胃酸或已活化的胃蛋白酶的作用下活化而來，是胃黏膜的另一主要損傷因素。胃蛋白酶除了能消化食物中的蛋白質外，也能水解胃黏液中的糖蛋白、黏蛋白，破壞胃黏膜的黏液屏障，導致潰瘍形成。胃蛋白酶的活性受到胃酸的調控，胃液pH在1.8～2.5時胃蛋白酶的活性處于最佳狀態(tài)，胃液pH增高，胃蛋白酶活性減弱，胃酸和胃蛋白酶的共同作用造成潰瘍，胃酶起主要作用。
胃及十二指腸黏膜由其上皮分泌的黏液所覆蓋，黏液與完整的上皮細胞膜及細胞間連結形成一道防線，稱為黏液-黏膜屏障，具有保護黏膜免受消化的作用。正常情況下，黏液的厚度約為上皮細胞的10～20倍，H+在黏液中的擴散速度相對緩慢，實際上黏液層為黏膜提供了一隔離帶，使黏膜與腔內容物相隔離，阻擋住H+及胃蛋白酶對黏膜的損害。胃及十二指腸近端還能分泌堿性HCO3-，中和黏膜表層的胃酸，使上皮細胞表面能維持pH0～8范圍，抵擋H+的彌散，減少胃酸對黏膜的損害。此外，胃黏膜豐富的血液供應和上皮細胞的不斷脫落更新，能夠及時保持胃黏膜的完整性，阻擋H+的逆向彌散。當黏膜供血不足、缺血壞死時，上皮細胞更新再生延緩，就可能形成潰瘍，如新生兒窒息、缺氧時就易發(fā)生應激性潰瘍。

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